HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
Fuente: Dr. Daniel Weissbrod
Causas
En la mayoria de los casos la hipernatremia se produce por una de dos causas:
• Administracion de Soluciones Hipertonicas de Sodio
• Perdida de agua libre (la mayoria de las veces)
En personas sanas no se puede mantener estados de Hipernatremia, ya que se desencadenan los mecanismos de defensa tanto para la liberacion de HAD (por hiperosmolaridad) y la sed. En consecuencia, los pacientes que presentan Hipernatremia en la mayoria de los casos son los que tienen alterado el mecanismo de la Sed, los niños, los que presentan deterioro de las funciones mentales, y los ancianos. Por otro lado, cualquier persona hospitalizada puede presentar hipernatremia de forma iatrogenica. Hay que tener en cuenta que una persona que tiene un sodio serico de 150 mEq/l, esta alerta y no tiene sed, tiene por definicion una lesion hipotalamica que afecta su centro de la sed.
Hipernatremia debido a la perdida de agua se llama DESHIDRATACION. Esto es disferente de HYPOVOLEMIA, en la que se pierde sodio y agua.
PERDIDA DE AGUA NO REEMPLAZADA
Principios generales: La perdida de agua libre y no reemplazada conlleva a una Hipernatremia. Por ej. en diarreas secretoras (ej. virales, bacterianas y osmoticas [lactulosa]), diuresis osmotica (glucosa, manitol, urea).
Perdidas insensibles: perdidas insensibles por piel y tracto respiratorio, por transpiracion o por evaporacion, ya sea por fiebre, ejercicios o exposicion a altas temperaturas.
Perdidas gastrointestinales: particularmente en diarreas osmoticas aunque tambien en algunas diarreas infecciosas (muy comun en niños ya que no reponen adecuadamente).
Diabetes Insipida Central o Nefrogenica: secrecion inadecuada de HAD o resistencia renal a su efecto. Generalmente tienen sed por lo que se presentan con poliuria y polidipsia y el sodio se encuentra ligeramente por encima de los valores normales. Pero puede haber Hipernatremias severas si por alguna causa ademas tienen lesion del centro de la Sed y por lo tanto no presentan polidipsia.
Diuresis Osmotica: la diuresis osmotica por glucosa, urea o manitol provoca mayores perdidas de agua que de sodio por lo que la concentracion de sodio plasmatico aumenta.
Lesiones hipotalamicas que afectan la Sed o la funcion de los osmorreceptores: se describieron dos sindromes principales que pueden deberse a tumores, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis), o enfermedad vascular. En el primero hay un defecto en la sed, con lo que con aumentar la ingesta de liquido pese a no tener sed alcanza, mas alla que si presenta un SSIHAD hay que tratarlo tambien. El segundo presenta hipernatremia que no responde a una carga de agua ya que aumenta la diuresis sin modificar los valores del sodio plasmatico. Estos pacientes presentan una lesion de los osmorreceptores que consideran el nuevo valor de sodio como normal. (generalmente pacientes que presentan hiperaldosteronismo).
Perdida de agua dentro de las celulas: es una Hipernatremia transitoria posterior a ejercicios fisicos intensos o a crisis convulsivas. Es acompañada de acidosis lactica. El glucogeno intracelular se divide en lactato (mas pequeño y osmoticamente activo) lo que provoca un ingreso de agua a la celula pudiendo aumentar el sodio plasmatico en 10 a 15 mEq/l. Volviendo los valores a la normalidad luego de 5 a 15 minutos de finalizado el ejercicio.
AUMENTO DE APORTE DE SODIO
Causa de hipernatremia aguda y elevada. Generalmente debido a la infusion (voluntaria o involuntaria) de soluciones ricas en sodio (ej. Bicarbonato de Na, Clorurado Hipertonico, etc.). Si la funcion renal es normal se hipernatremia se corregira sola, sin ningun tratamiento. Se la puede ayudar con un diuretico del asa (que pierde sodio y agua) y reemplazar el volumen de la diuresis con agua libre. Hay que evitar correcciones rapidas en pacientes asintomaticos.
DIAGNOSTICO
La hipernatremia representa un deficit relativo de agua frente a los solutos.
La causa de la hipernatremia surge habitualmente de la Historia Clinica del paciente. Aunque si la etiologia no esta clara, analizar la integridad del eje HAD-Renal seria de ayuda, mediante la medicion de la osmolaridad urinaria. Un aumento en el sodio plasmatico es un potente estimulo para la liberacion de HAD y la Sed. Es asi que una osmolaridad plasmatica de 295 mosm/kg ([Na+]=~145-147 mEq/l) provoca una liberacion de HAD para realizar una concentracion maxima de orina.
Osmolaridad Urinaria 700-800 mosm/kg
Asi, en presencia de Hipernatremia con funcion hipotalamica y renal normales, la osmolaridad urinaria deberia ser mayor de 700-800 mosm/kg y el aporte exogeno de HAD no deberia modificarlo. Si es asi, los responsables de la hipernatremia deberian ser aportes exogenos de sodio, perdidas insensibles o digestivas de agua libre o falta de aporte de agua por falta de Sed. La medicion del sodio urinario es de ayuda para diferenciar las causas, siendo >100 mEq/l si hubo un aumento en el aporte de sodio y < 25 mEq/l si fue por pedidas de agua libre o falta de aporte de agua.
Osmolaridad Urnaria <300 mosm/kg
Si la osmolaridad urinaria es mas baja que la plasmatica, se deberia a una Diabetes Insipida Central o Nefrogenica. El diagnostico diferencial entre estas dos se realiza con la administracion exogena de HAD. Si la osmolaridad urinaria aumenta en un 50 % aproximadamente la Diabetes Insipida es de causa central, si no aumenta es de causa Neprogenica. Es importante tener en cuenta la Historia Clinica del paciente ya que la Diabetes Insipida Nefrogenica en adultos es rara sin el antecedente de uso cronico de Litio o hipercalcemia.
Osmolaridad Urinaria 300-700 mosm/Kg
Se puede deber a multiples causas:
• Paciente deshidratado que concentra mas la orina pese a no contar con HAD. En estos pacientes si se le administra HAD exogena concentran mas lo orina y luego de hidratarlos y expandirlos adecuadamente presentan una osmolaridad urinaria < 300 mosm/kg
• Diabetes Insipida Central o Nefrogenica parcial.
• Diuresis Osmotica ya sea por glucosa, urea, manitol u otros solutos. No responden a la administracion exogena de HAD ya que la secrecion endogena esta al maximo.
SINTOMAS
Los sintomas que presentan los pacientes con hipernatremia son predominantemente neurologicos y mas tienen que ver con la velocidad del incremento en la concentracion del sodio que con los valores absolutos en si mismos. No hay que olvidar que estos pacientes ademas pueden presentar sintomas con la deplesion de volumen y con trastornos neurologicos que pudieran llevar a desarrollar la hipernatremia.
La Hipernatremia y la osmolaridad provocan el movimiento de agua fuera de las celulas cerebrales (neuronas, glia, etc.) en forma aguda. Esto provoca una disminucion del volumen cerebral que puede llevar a la ruptuva de vasos sanguineos, llevando a hematomas intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea, provocando daño neurologico irreversible.
Las manifestaciones clinicas comienzan con aletargamiento, perdida de fuerzas e irritabilidad y pueden seguir con crisis convulsivas y coma. Los sintomas severos suelen provocarse por aumentos agudos del sodio por encima delos 158 mEq/l. Valores mayores a 180 mEq./l se asocian con alta mortalidad (mas en adultos que en niños).
Desde el comienzo el cerebro tata de compensar la perdida de agua, en principio atrayendo agua del liquido cefalorraquido (aumento del liquido intersticial) y aumentando el ingreso de solutos a las celulas (y asi el liquido intracelular y su volumen). Una segunda respuesta se realiza con el aumento de sodio y potasio intracelular, y el aumento de osmolitos intracelulares (mioinositol, glutamina y glutamato). Estos llegan a representar hasta el 35 % de los nuevos solutos que tiene la celula.
La adaptacion cerebral a la Hipernatremia tiene dos consecuencias clinicas importantes:
• Hipernatremia cronica tiene menores posibilidades de manifestarse con sintomas neurologicos. Habitualmente los pacientes presentan sintomas neurologicos por alguna otra enfermedad que llevo a la hipernatremia.
• Las correcciones de Hipernatremia cronica deben relizarse DESPACIO para prevenir rapidos movimientos de fluidos en el cerebro y el edema; esto pruede provocar crisis convulsivas y coma. Las celulas pueden perder facilmente sodio y potasio, pero no asi los osmolitos que requieren de varios dias. Asi, los pacientes asintomatico no deberian ser corregidos excediendo los 12 mEq/l dia o 0,5 mEq/l hora.
TRATAMIENTO
La correccion de la hipernatremia puede ser tan o mas peligrosa que la hipernatremia en si misma. Para evaluar la correccion que deberia realizarse hay que responder 2 preguntas:
¿Como se puede estimar el deficit de agua?
¿A que velocidad deberia corregirse la hiperatremia?
Nos centraremos en la hipernatremia por perdida de agua libre. Las otras causas, requieren otro enfoque y otros tratamientos adicionales.
Ritmo de correccion: las correcciones rapidas llevan a que el cerebro no pueda adaptarse a los nuevos valores de sodio plasmatico y a la nueva osmolaridad plasmatica. Por ello, es indispensable que las correcciones se realicen en forma no mas rapida que 0.5 mEq/l por hora o lo que equivale a 12 mEq/l dia.
Fuente: Dr. Daniel Weissbrod
Causas
En la mayoria de los casos la hipernatremia se produce por una de dos causas:
• Administracion de Soluciones Hipertonicas de Sodio
• Perdida de agua libre (la mayoria de las veces)
En personas sanas no se puede mantener estados de Hipernatremia, ya que se desencadenan los mecanismos de defensa tanto para la liberacion de HAD (por hiperosmolaridad) y la sed. En consecuencia, los pacientes que presentan Hipernatremia en la mayoria de los casos son los que tienen alterado el mecanismo de la Sed, los niños, los que presentan deterioro de las funciones mentales, y los ancianos. Por otro lado, cualquier persona hospitalizada puede presentar hipernatremia de forma iatrogenica. Hay que tener en cuenta que una persona que tiene un sodio serico de 150 mEq/l, esta alerta y no tiene sed, tiene por definicion una lesion hipotalamica que afecta su centro de la sed.
Hipernatremia debido a la perdida de agua se llama DESHIDRATACION. Esto es disferente de HYPOVOLEMIA, en la que se pierde sodio y agua.
PERDIDA DE AGUA NO REEMPLAZADA
Principios generales: La perdida de agua libre y no reemplazada conlleva a una Hipernatremia. Por ej. en diarreas secretoras (ej. virales, bacterianas y osmoticas [lactulosa]), diuresis osmotica (glucosa, manitol, urea).
Perdidas insensibles: perdidas insensibles por piel y tracto respiratorio, por transpiracion o por evaporacion, ya sea por fiebre, ejercicios o exposicion a altas temperaturas.
Perdidas gastrointestinales: particularmente en diarreas osmoticas aunque tambien en algunas diarreas infecciosas (muy comun en niños ya que no reponen adecuadamente).
Diabetes Insipida Central o Nefrogenica: secrecion inadecuada de HAD o resistencia renal a su efecto. Generalmente tienen sed por lo que se presentan con poliuria y polidipsia y el sodio se encuentra ligeramente por encima de los valores normales. Pero puede haber Hipernatremias severas si por alguna causa ademas tienen lesion del centro de la Sed y por lo tanto no presentan polidipsia.
Diuresis Osmotica: la diuresis osmotica por glucosa, urea o manitol provoca mayores perdidas de agua que de sodio por lo que la concentracion de sodio plasmatico aumenta.
Lesiones hipotalamicas que afectan la Sed o la funcion de los osmorreceptores: se describieron dos sindromes principales que pueden deberse a tumores, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis), o enfermedad vascular. En el primero hay un defecto en la sed, con lo que con aumentar la ingesta de liquido pese a no tener sed alcanza, mas alla que si presenta un SSIHAD hay que tratarlo tambien. El segundo presenta hipernatremia que no responde a una carga de agua ya que aumenta la diuresis sin modificar los valores del sodio plasmatico. Estos pacientes presentan una lesion de los osmorreceptores que consideran el nuevo valor de sodio como normal. (generalmente pacientes que presentan hiperaldosteronismo).
Perdida de agua dentro de las celulas: es una Hipernatremia transitoria posterior a ejercicios fisicos intensos o a crisis convulsivas. Es acompañada de acidosis lactica. El glucogeno intracelular se divide en lactato (mas pequeño y osmoticamente activo) lo que provoca un ingreso de agua a la celula pudiendo aumentar el sodio plasmatico en 10 a 15 mEq/l. Volviendo los valores a la normalidad luego de 5 a 15 minutos de finalizado el ejercicio.
AUMENTO DE APORTE DE SODIO
Causa de hipernatremia aguda y elevada. Generalmente debido a la infusion (voluntaria o involuntaria) de soluciones ricas en sodio (ej. Bicarbonato de Na, Clorurado Hipertonico, etc.). Si la funcion renal es normal se hipernatremia se corregira sola, sin ningun tratamiento. Se la puede ayudar con un diuretico del asa (que pierde sodio y agua) y reemplazar el volumen de la diuresis con agua libre. Hay que evitar correcciones rapidas en pacientes asintomaticos.
DIAGNOSTICO
La hipernatremia representa un deficit relativo de agua frente a los solutos.
La causa de la hipernatremia surge habitualmente de la Historia Clinica del paciente. Aunque si la etiologia no esta clara, analizar la integridad del eje HAD-Renal seria de ayuda, mediante la medicion de la osmolaridad urinaria. Un aumento en el sodio plasmatico es un potente estimulo para la liberacion de HAD y la Sed. Es asi que una osmolaridad plasmatica de 295 mosm/kg ([Na+]=~145-147 mEq/l) provoca una liberacion de HAD para realizar una concentracion maxima de orina.
Osmolaridad Urinaria 700-800 mosm/kg
Asi, en presencia de Hipernatremia con funcion hipotalamica y renal normales, la osmolaridad urinaria deberia ser mayor de 700-800 mosm/kg y el aporte exogeno de HAD no deberia modificarlo. Si es asi, los responsables de la hipernatremia deberian ser aportes exogenos de sodio, perdidas insensibles o digestivas de agua libre o falta de aporte de agua por falta de Sed. La medicion del sodio urinario es de ayuda para diferenciar las causas, siendo >100 mEq/l si hubo un aumento en el aporte de sodio y < 25 mEq/l si fue por pedidas de agua libre o falta de aporte de agua.
Osmolaridad Urnaria <300 mosm/kg
Si la osmolaridad urinaria es mas baja que la plasmatica, se deberia a una Diabetes Insipida Central o Nefrogenica. El diagnostico diferencial entre estas dos se realiza con la administracion exogena de HAD. Si la osmolaridad urinaria aumenta en un 50 % aproximadamente la Diabetes Insipida es de causa central, si no aumenta es de causa Neprogenica. Es importante tener en cuenta la Historia Clinica del paciente ya que la Diabetes Insipida Nefrogenica en adultos es rara sin el antecedente de uso cronico de Litio o hipercalcemia.
Osmolaridad Urinaria 300-700 mosm/Kg
Se puede deber a multiples causas:
• Paciente deshidratado que concentra mas la orina pese a no contar con HAD. En estos pacientes si se le administra HAD exogena concentran mas lo orina y luego de hidratarlos y expandirlos adecuadamente presentan una osmolaridad urinaria < 300 mosm/kg
• Diabetes Insipida Central o Nefrogenica parcial.
• Diuresis Osmotica ya sea por glucosa, urea, manitol u otros solutos. No responden a la administracion exogena de HAD ya que la secrecion endogena esta al maximo.
SINTOMAS
Los sintomas que presentan los pacientes con hipernatremia son predominantemente neurologicos y mas tienen que ver con la velocidad del incremento en la concentracion del sodio que con los valores absolutos en si mismos. No hay que olvidar que estos pacientes ademas pueden presentar sintomas con la deplesion de volumen y con trastornos neurologicos que pudieran llevar a desarrollar la hipernatremia.
La Hipernatremia y la osmolaridad provocan el movimiento de agua fuera de las celulas cerebrales (neuronas, glia, etc.) en forma aguda. Esto provoca una disminucion del volumen cerebral que puede llevar a la ruptuva de vasos sanguineos, llevando a hematomas intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea, provocando daño neurologico irreversible.
Las manifestaciones clinicas comienzan con aletargamiento, perdida de fuerzas e irritabilidad y pueden seguir con crisis convulsivas y coma. Los sintomas severos suelen provocarse por aumentos agudos del sodio por encima delos 158 mEq/l. Valores mayores a 180 mEq./l se asocian con alta mortalidad (mas en adultos que en niños).
Desde el comienzo el cerebro tata de compensar la perdida de agua, en principio atrayendo agua del liquido cefalorraquido (aumento del liquido intersticial) y aumentando el ingreso de solutos a las celulas (y asi el liquido intracelular y su volumen). Una segunda respuesta se realiza con el aumento de sodio y potasio intracelular, y el aumento de osmolitos intracelulares (mioinositol, glutamina y glutamato). Estos llegan a representar hasta el 35 % de los nuevos solutos que tiene la celula.
La adaptacion cerebral a la Hipernatremia tiene dos consecuencias clinicas importantes:
• Hipernatremia cronica tiene menores posibilidades de manifestarse con sintomas neurologicos. Habitualmente los pacientes presentan sintomas neurologicos por alguna otra enfermedad que llevo a la hipernatremia.
• Las correcciones de Hipernatremia cronica deben relizarse DESPACIO para prevenir rapidos movimientos de fluidos en el cerebro y el edema; esto pruede provocar crisis convulsivas y coma. Las celulas pueden perder facilmente sodio y potasio, pero no asi los osmolitos que requieren de varios dias. Asi, los pacientes asintomatico no deberian ser corregidos excediendo los 12 mEq/l dia o 0,5 mEq/l hora.
TRATAMIENTO
La correccion de la hipernatremia puede ser tan o mas peligrosa que la hipernatremia en si misma. Para evaluar la correccion que deberia realizarse hay que responder 2 preguntas:
¿Como se puede estimar el deficit de agua?
¿A que velocidad deberia corregirse la hiperatremia?
Nos centraremos en la hipernatremia por perdida de agua libre. Las otras causas, requieren otro enfoque y otros tratamientos adicionales.
Ritmo de correccion: las correcciones rapidas llevan a que el cerebro no pueda adaptarse a los nuevos valores de sodio plasmatico y a la nueva osmolaridad plasmatica. Por ello, es indispensable que las correcciones se realicen en forma no mas rapida que 0.5 mEq/l por hora o lo que equivale a 12 mEq/l dia.
Comentarios
Publicar un comentario